科学家找到“暴瘦开关”

饮食成分对体重影响深远。 美国纽约大学格罗斯曼医学院（NYU Grossman School of Medicine）在《自然》（Nature）期刊的最新研究揭示，当实验老鼠完全缺乏「半胱胺酸」（cysteine）此一胺基酸，其体重竟于一周内剧减3成。 此现象源于半胱胺酸缺乏引发细胞能量运用模式的根本转变，迫使机体转而燃烧储存脂肪。

医学网站《Medical Express》报导，研究团队阐明，半胱胺酸浓度降低会导致关键分子「辅酶A」（coenzyme A，CoA）含量下滑。 CoA参与体内无数代谢反应，其不足将严重影响细胞高效转化碳水化合物与脂肪为能量的能力。 身体为应对此能量危机，被迫消耗储存脂肪，虽效率欠佳，却加速了脂肪流失。

由于先天缺乏CoA合成能力的动物极难存活，CoA在成年动物体内的功能以往成谜。 本研究首次阐明CoA于成年老鼠能量代谢调控的核心地位，为细胞能量学开辟了新视野。

纽约大学教授暨共同作者努德勒（Evgeny Nudler）指出，低半胱胺酸会启动复杂的生物连锁反应，致使老鼠迅速消耗体脂。 但他警示，此发现尚不能直接转化为人类减重策略，因半胱胺酸广泛存在于天然食物中，人体透过常规饮食极难实现完全剥夺。

此外，半胱胺酸对维持细胞正常功能至关重要。药物抑制其合成恐增器官受损风险。研究亦比较，蔬果豆类中的半胱胺酸及其相关的「甲硫胺酸」（methionine）含量远低于红肉，或可解释低硫胺基酸饮食的部分健康益处。本研究更指明，代谢改变的关键是「半胱胺酸缺乏」，而非仅限制甲硫胺酸。

研究进一步详述，缺乏半胱胺酸将阻碍细胞主要的能量产生途径「氧化磷酸化」，使源自葡萄糖的能量中间物无法有效利用，部分甚至经尿液排出。为补偿能量缺口，机体遂更依赖脂肪分解。

同时，细胞会同步启动「整合压力反应」（ISR）与「氧化压力反应」（OSR）两种应激机制。此二反应过往多见于癌细胞，本研究首度证实其能在缺乏半胱胺酸的正常组织中同时被启动并相互增强。

这些应激反应还会刺激「压力荷尔蒙」GDF15分泌，从而抑制食欲，并促使脂肪合成关键酶ACC（acetyl-CoA carboxylase）分解，阻碍脂肪储存，加剧体重下降。